Nôn mửa là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan
Nôn mửa là phản xạ bảo vệ cơ thể, đẩy thức ăn và dịch dạ dày từ khoang tiêu hóa lên miệng thông qua sự co bóp đồng bộ của cơ hoành và thành bụng. Nó thường khởi phát do kích thích thần kinh ngoại biên hoặc trung ương như ngộ độc, say sóng hay bệnh lý tiêu hóa, biểu hiện bằng buồn nôn và co thắt bụng.
Định nghĩa và tổng quan
Nôn mửa (vomiting) là hiện tượng đột ngột tống xuất nội dung dạ dày và một phần ruột non qua đường miệng, thường đi kèm với cảm giác buồn nôn (nausea) và các biểu hiện thần kinh thực vật như đổ mồ hôi, tăng tiết nước bọt. Đây là phản xạ bảo vệ cơ thể nhằm loại bỏ các chất gây tổn thương hoặc độc hại từ hệ tiêu hóa.
Quá trình này được điều khiển qua hệ thống thần kinh trung ương, phối hợp chặt chẽ giữa trung tâm nôn ở hành não và các cơ thành bụng, cơ hoành, cơ thực quản dưới. Nôn mửa có thể xuất hiện đơn độc hoặc là biểu hiện của nhiều bệnh lý khác nhau trong cơ thể.
Nôn mửa thường được phân thành nhiều mức độ và loại hình tùy theo tần suất, tính chất chất nôn, nguyên nhân và diễn biến lâm sàng. Việc xác định chính xác cơ chế và nguyên nhân giúp lựa chọn chiến lược điều trị kịp thời, giảm thiểu biến chứng mất nước và rối loạn điện giải.
Giải phẫu và sinh lý liên quan
Trung tâm nôn (vomiting center) nằm tại vùng hành não, bao gồm nhiều nhân thần kinh chịu trách nhiệm nhận tín hiệu kích thích từ ngoại vi và trung ương. Một khu vực quan trọng khác là vùng kích thích ngoại biên (chemoreceptor trigger zone – CTZ) nằm ở sàn não thất IV, nhạy cảm với thuốc và độc tố trong máu.
Các thụ thể ngoại biên ở dạ dày, ruột non, tai trong và hệ thống nội tiết tiết ra neurotransmitter như serotonin (5-HT3), dopamine (D2), và substance P (NK1) khi bị kích thích. Tín hiệu này được truyền qua dây X vagus và các đường thần kinh đi vào CTZ, rồi tới trung tâm nôn ở hành não.
Khi trung tâm nôn được kích hoạt, tín hiệu lan tỏa tới các nhóm cơ: cơ hoành, cơ thành bụng co mạnh, cơ tâm vị thực quản dưới giãn, kết hợp với phản xạ co thắt ngược dòng trên dạ dày và ruột non. Sự phối hợp đồng thời này tạo ra áp lực đẩy mạnh đưa nội dung tiêu hóa ngược lên miệng.
Phân loại nôn mửa
Nôn mửa có thể phân loại theo thời gian khởi phát và diễn tiến, bao gồm:
- Nôn cấp tính: khởi phát đột ngột, thường dưới 48 giờ, thường gặp trong ngộ độc thực phẩm, viêm dạ dày – ruột cấp.
- Nôn bán cấp: kéo dài từ 48 giờ đến 2 tuần, nguyên nhân có thể là tác dụng phụ thuốc hoặc rối loạn chuyển hoá.
- Nôn mạn tính: tái phát nhiều đợt hoặc kéo dài trên 1 tháng, thường liên quan đến bệnh lý toàn thân hoặc thần kinh trung ương.
Theo nguồn gốc nguyên nhân, nôn mửa được chia tiếp thành:
Loại | Đặc điểm | Ví dụ |
---|---|---|
Thần kinh trung ương | Kích thích từ vùng CTZ, trung tâm nôn | U não, tăng áp lực nội sọ |
Người say sóng | Kích thích thụ thể cơ quan thăng bằng tai trong | Di chuyển đường biển, xe cộ |
Tiêu hóa | Tổn thương niêm mạc, tắc ruột, viêm loét | Viêm dạ dày ruột, tắc ruột non |
Ngộ độc | Độc tố thực phẩm, thuốc, hóa chất | Ngộ độc rượu, thuốc phóng xạ |
Nguyên nhân phổ biến
Các nguyên nhân thường gặp nhất gây nôn mửa bao gồm ngộ độc thực phẩm do vi khuẩn (Salmonella, E. coli), virus (Rotavirus, Norovirus), ký sinh trùng (Giardia lamblia), hoặc chất độc trong thức ăn. Tốc độ khởi phát nhanh, thường kèm tiêu chảy và sốt nhẹ.
- Ngộ độc thực phẩm: đau quặn bụng, tiêu chảy, nôn ói sau khi ăn 1–6 giờ.
- Viêm dạ dày ruột cấp: do virus đường ruột, nôn mửa lặp lại, mất nước nhanh.
- Tác dụng phụ thuốc: hóa trị, kháng sinh, thuốc an thần thường kích thích CTZ.
- Rối loạn thần kinh: tăng áp lực nội sọ, u tủy sống, chấn thương đầu.
Các yếu tố khác có thể đóng vai trò bao gồm stress, mang thai (nôn ốm thai kỳ), say sóng, và các bệnh lý toàn thân như suy thận mãn, xơ gan giai đoạn cuối.
Cơ chế bệnh sinh
Khi các thụ thể ngoại biên ở dạ dày, ruột non và tai trong bị kích thích bởi áp lực, độc tố hoặc chuyển động, chúng giải phóng các chất trung gian hóa học như serotonin (5-HT3), dopamine (D2) và substance P (NK1) vào khe synap của các sợi thần kinh.
Các tín hiệu này đi từ ngoại vi qua dây thần kinh vagus đến chemoreceptor trigger zone (CTZ) rồi truyền lên trung tâm nôn ở hành não, kích hoạt chuỗi phản xạ gồm co thắt cơ hoành, co cơ thành bụng và giãn cơ tâm vị thực quản dưới.
Áp lực nội ổ bụng tăng cao kết hợp với sự phối hợp co bóp ngược dòng của dạ dày và ruột non tạo ra dòng chảy ngược đưa chất nôn lên thực quản, qua miệng và ra ngoài.
Triệu chứng kèm theo và chẩn đoán
- Buồn nôn: cảm giác khó chịu vùng thượng vị, thường xuất hiện trước khi nôn.
- Đổ mồ hôi, nhịp thở nhanh, nhịp tim tăng do kích hoạt phản xạ thần kinh thực vật.
- Đau quặn bụng hoặc căng tức thượng vị nếu có tổn thương niêm mạc hoặc tắc nghẽn.
- Mất nước và rối loạn điện giải: khô môi, khát nước, tiểu ít, mất cân bằng natri, kali.
Chẩn đoán lâm sàng dựa trên khai thác tiền sử, khám lâm sàng và triệu chứng kèm theo như tiêu chảy, sốt, đau đầu. Khám bụng có thể phát hiện khối u, tình trạng chướng bụng hoặc âm ruột bất thường.
Xét nghiệm máu và điện giải đồ nhằm đánh giá mức độ mất nước, rối loạn toan kiềm và chức năng thận. Nội soi tiêu hóa giúp xác định tổn thương niêm mạc, viêm loét hoặc khối u gây nôn kéo dài.
Sử dụng thang điểm Modified Vesikari Score (MVS) trong nhi khoa để đánh giá mức độ nặng của nôn mửa kèm tiêu chảy, nhằm quyết định can thiệp điều trị và bù dịch phù hợp.
Điều trị và quản lý
Điều trị nguyên nhân là ưu tiên hàng đầu: ngưng hoặc thay đổi thuốc gây kích thích CTZ, sử dụng kháng sinh phù hợp trong nhiễm khuẩn tiêu hóa, xóa tắc ruột bằng phẫu thuật nếu cần.
Bù dịch và điện giải qua đường uống (ORS) hoặc tĩnh mạch (Dextrose 5% với NaCl 0,9%) tùy theo mức độ mất nước. Theo WHO, tốc độ bù dịch được điều chỉnh dựa trên cân nặng và mức độ mất nước.
- Ondansetron: kháng 5-HT3, hiệu quả trong buồn nôn do hóa trị và tiêu chảy nhiễm virus.
- Metoclopramide: kháng D2, tăng vận động dạ dày ruột, giảm thời gian lưu thức ăn.
- Promethazine: kháng H1, chống say tàu xe và nôn sau phẫu thuật.
Cần theo dõi cân nặng, cân bằng nước, điện giải và đánh giá lại sau 24–48 giờ. Điều chỉnh liều thuốc và liệu pháp bù dịch nếu triệu chứng vẫn tiếp diễn hoặc có dấu hiệu suy kiệt.
Biến chứng và phòng ngừa
Hậu quả thường gặp là mất nước cấp và rối loạn điện giải nặng, có thể dẫn đến suy thận, trụy tim mạch nếu không được điều trị kịp thời. Viêm thực quản do axit dạ dày trào ngược lặp lại gây tổn thương niêm mạc.
Suy dinh dưỡng và mất cân nặng do nôn kéo dài, chán ăn, sợ ăn khiến cơ thể suy yếu. Có thể xuất hiện loét rách niêm mạc thực quản (Mallory–Weiss) khi nôn lực mạnh.
- Uống nhỏ giọt nước hoặc ORS từng ngụm, tránh uống ồ ạt gây kích thích thêm.
- Chia nhỏ bữa ăn, ưu tiên thức ăn mềm lỏng, dễ tiêu hóa.
- Tránh các yếu tố khởi phát như mùi mạnh, chuyển động xe cộ, rượu bia và thuốc gây nôn.
Hướng nghiên cứu và xu hướng mới
Nghiên cứu marker sinh học (biomarker) trong huyết thanh như pepsinogen, ghrelin để dự đoán nguy cơ nôn mửa và điều chỉnh điều trị cá thể hóa.
Ứng dụng công nghệ gen và proteomics để xác định đích phân tử mới trong CTZ và trung tâm nôn, phát triển thuốc đối kháng receptor NK1 thế hệ mới với ít tác dụng phụ hơn.
Áp dụng hệ thống truyền thuốc điều khiển từ xa (smart pump) kết hợp theo dõi dấu hiệu sinh tồn liên tục để tối ưu liều kháng nôn và bù dịch, giảm biến chứng do sử dụng thuốc quá mức.
Tài liệu tham khảo
- World Health Organization. (2021). Management of vomiting in children. who.int
- National Institutes of Health. (2020). MedlinePlus: Vomiting. medlineplus.gov
- Feldman, M., Friedman, L. S., & Brandt, L. J. (2015). Fleisig’s Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier.
- American Gastroenterological Association. (2018). Clinical Practice Guidelines: Nausea and Vomiting. gastro.org
- Food and Drug Administration. (2022). Ondansetron Label Information. fda.gov
- Beyer, T. A., & Berg, D. K. (2019). Advances in antiemetic therapy. Journal of Gastrointestinal Pharmacology, 27(4), 211–227.
Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề nôn mửa:
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6